شناسایی پروتئین مهمی که از لخته شدن خون کشنده پیشگیری می نماید
به گزارش وبلاگ زندگی، به نقل از مدیکال اکسپرس، دانشمندان در درک فرآیندی که منجر به تشکیل لخته خون در ریه ها می گردد به موفقیت بزرگی دست یافته اند. لخته به شکل آمبولی یا انسداد ریوی در می آید و جریان خون را در رگ های اصلی ریه قطع می نماید.
در بسیاری از موارد، انسداد ناشی از ترکش هایی است که از لخته خون در جای دیگر بدن جدا شده است، مانند ترومبوز ورید عمقی در یکی از پاها، در این شرایط قطعات به وسیله جریان خون به ریه ها منتقل می شوند.
در مقاله ای که در مجله علمی PNAS منتشر شد، محققان دانشگاه لیدز و دانشگاه شفیلد گزارشی را در خصوص نقش پروتئینی به نام فیبرین در تثبیت لخته اصلی برای جلوگیری از شل شدن لخته های خون ارائه دادند.
لخته خون در صورت پاره شدن رگ ایجاد شده و باعث اختلال در عملکرد خونرسانی بدن می گردد؛ اما گاهی اوقات در صورت عدم وجود صدمه ممکن است یک لخته در داخل رگ خونی ایجاد گردد که این امر باعث ایجاد ترومبوز می گردد.
تیم تحقیقاتی از مطالعات حیوانی مربوط به موش ها برای آنالیز یک عنصر اصلی شیمیایی از پروتئین لخته شده فیبرین، معروف به پیوند های متقابل زنجیره γ (پیوند های عرضی زنجیره گاما) استفاده کردند. دانشمندان دریافتند که اتصالات عرضی زنجیره γ به وسیله افزایش مقاومت در برابر پارگی و تکه تکه شدن لخته، ثبات خود را به فیبرین می بخشد.
در این مطالعه، آن ها رفتار لخته در موش هایی را که از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند یعنی موش هایی که نمی توانند پیوند های متقاطع زنجیره γ را در فیبرین فراوری نمایند در مقایسه با آن هایی که می توانند، آنالیز کردند.
نتایج نشان داد لخته های بدون پیوند عرضی زنجیره γ ناپایدارتر بوده و احتمال تکه تکه شدن و آمبولی های مرتبط تر در آن ها بیشتر است.
دکتر سدریک دووال، نویسنده اصلی تحقیق و مدرس دانشکده پزشکی در لیدز گفت: آنچه ما معتقدیم در حال رخ دادن است این است که بدون پیوند های متقابل زنجیره γ، فیبرین به مقدار کافی قوی نیست که بتواند از خود در برابر لخته محافظت کند. نیرو هایی که در بدن بر اثر حرکت عضلات و جریان خون ایجاد می شوند.
پروفسور رابرت آرینس هم از دانشکده پزشکی لیدز که نظارت بر این تحقیق را بر عهده داشت، گفت: یافته ها اهمیت پیوند های متقاطع با زنجیره γ را نشان می دهد. این حمایت های ساختاری در فیبرین است که لخته را در محل نگه می دارد. با شناسایی پویایی ساختاری این مکانیسم، اهداف جدیدی را برای دارو هایی که می توانند برای جلوگیری از ترک قطعات ترومبوز و ایجاد آمبولی در ریه ها فراوری شوند، کشف نموده ایم. این یک بیماری است که عامل اصلی معلولیت و مرگ افراد بسیاری در سراسر دنیا بوده است.
یافته های تحقیق تصدیق سوءظن های پروفسور آریانس درباره نقش ساختار فیبرین در خرد شدن لخته هاست که تا به امروز هیچ مدرک علمی برای آن ارائه نشده بود.
او گفت: من همواره فکر می کردم که کشش قابل توجه فیبرین که مانند ابریشم لاستیک یا عنکبوت توصیف شده است، برای جلوگیری از تکه تکه شدن لخته و در نتیجه بیماری ترومبوآمبولیک مهم است. شناسایی اندازه تفاوت آمبولی ریوی که ناشی از یک جهش ژنتیکی است و منجر به کاهش بهبود الاستیک الیاف می گردد، حیرت آور بود.
منبع: همگردی